Моделът на мишката предполага, че нарушенията на съня могат да бъдат свързани с болестта на Алцхаймер

Повечето пациенти с Алцхаймер страдат от нарушения на съня, преди да станат забрави. Ново изследване предполага, че нарушенията на съня възпрепятстват формирането на паметта и променят нормалните мозъчни вълни.

В изследването изследователите от Техническия университет в Мюнхен (TUM) за първи път определят как патологичните промени в мозъка действат върху процесите на съхранение на информация по време на сън.

Използвайки животински модели, те успяха да декодират точния механизъм и да облекчат увреждането с лекарствени средства.

Бавните вълни на съня - известни също като бавни трептения - се генерират от мозъка ни през нощта. Мозъчните вълни имат особена роля за консолидиране на наученото и за преместване на спомени в дългосрочно съхранение.

Тези вълни се образуват чрез мрежа от нервни клетки в мозъчната кора и след това се разпространяват в други части на мозъка, като хипокампуса.

„Тези вълни са един вид сигнал, чрез който тези области на мозъка изпращат взаимно потвърждение, за да кажат„ Готов съм, обменът на информация може да продължи “. Следователно има висока степен на съгласуваност между много отдалечени мрежи на нервни клетки по време на сън ”, обяснява д-р Марк Аурел Буше, заедно с проф. Д-р Артър Конърт от Института по неврология, те ръководят изследването.

Изследването се появява в списанието Природа Невронаука.

Както откриха изследователите, този процес на съгласуваност е нарушен при болестта на Алцхаймер. В своето проучване те използват модели на мишки, с които могат да се симулират дефекти в мозъка на пациентите с Алцхаймер.

Животните образуват едни и същи протеинови отлагания, известни като β-амилоидни плаки, които са видими и при хора. Сега учените успяха да покажат, че тези плаки директно влошават активността на бавните вълни.

„Бавните трептения все още се появяват, но вече не са в състояние да се разпространяват правилно - в резултат на това сигналът за кръстосана проверка на информацията отсъства в съответните области на мозъка“, така обобщава Марк Аурел Буше.

Учените също успяха да декодират този дефект на молекулярно ниво: правилното разпространение на вълните изисква да се поддържа точен баланс между възбуждането и инхибирането на нервните клетки.

В моделите на Алцхаймер този баланс се нарушава от протеиновите отлагания, така че инхибирането е намалено.

Това знание позволи на Буше и екипа му да лекуват дефекта с лекарства.

Известно е, че една група лекарства, предизвикващи съня, бензодиазепините, засилват инхибиторните влияния в мозъка. Ако учените дават малки количества от това лекарство за сън на мишките (приблизително една десета от стандартната доза), бавните вълни на съня отново могат да се разпространят правилно.

В последващите поведенчески експерименти те успяха да докажат, че резултатите от обучението също са се подобрили.

За изследователите, разбира се, тези резултати са само първа стъпка по пътя към подходящо лечение на болестта на Алцхаймер.

„Но тези открития представляват голям интерес по две причини: първо, мишките и хората имат еднакви трептения в съня в мозъка - по този начин резултатите са преносими. На второ място, тези вълни могат да бъдат записани със стандартен ЕЕГ монитор, така че всяко увреждане също може да бъде диагностицирано на ранен етап “, заключава ученият.

Източник: Технически институт в Мюнхен / EurekAlert