Връзка между стрес, безпокойство, депресия

Изследователите са открили биологична връзка между стреса, тревожността и депресията.

Водещият изследовател Стивън Фъргюсън вярва, че свързващият механизъм в мозъка обяснява как стресът и безпокойството могат да доведат до депресия. Проучването разкрива и инхибитор на малки молекули, разработен от Фъргюсън, който може да осигури нов и по-добър начин за лечение на тревожност, депресия и други свързани с тях разстройства.

Констатациите се публикуват онлайн в списанието Природа Невронаука.

Фъргюсън, Ана Магалхаес и техните колеги използваха поведенчески модел на мишка и поредица от молекулярни експерименти, за да разкрият пътя на връзката и да тестват новия инхибитор.

„Нашите открития сочат, че може да има цяло ново поколение лекарства и лекарствени цели, които могат да се използват за селективно насочване на депресията и следователно да се лекуват по-ефективно“, казва Фъргюсън, професор в катедрата по физиология и фармакология в Университета на Уестърн Медицинско и стоматологично училище Schulich в Онтарио.

„Преминахме от механизъм на мишка и следващата стъпка е да видим дали можем да вземем разработения инхибитор и да го превърнем във фармацевтичен агент.“

Изследването е проведено в сътрудничество с Hymie Anisman от Университета Карлтън и е финансирано от Канадските институти за здравни изследвания (CIHR).

„Според Световната здравна организация депресията, тревожността и други свързани с тях разстройства на настроението сега споделят съмнителното разграничение, че са най-разпространените причини за хронични заболявания“, казва Антъни Филипс, научен директор на Института по неврология, психично здраве и зависимост на CIHR .

„Използвайки силата на молекулярната биология, Стивън Фъргюсън и колегите му предоставят нови прозрения, които може да са от ключово значение за подобряване на живота на толкова много хора, които се справят с тези форми на психично болно здраве.“

Механизмът на свързване в проучването включва взаимодействието между кортикотропин освобождаващ фактор рецептор 1 (CRFR1) и специфични видове серотонинови рецептори (5-HTR).

Въпреки че никой не е успял да свърже тези два рецептора на молекулярно ниво, проучването разкрива, че CRFR1 работи за увеличаване на броя на 5-HTR на клетъчните повърхности в мозъка, което може да причини ненормална мозъчна сигнализация.

Тъй като активирането на CRFR1 води до безпокойство в отговор на стрес, а 5-HTRs водят до депресия, изследването показва как пътищата на стрес, тревожност и депресия се свързват чрез различни процеси в мозъка.

Най-важното е, че инхибиторът, разработен от лабораторията на Фъргюсън, блокира 5-HTRs по пътя за борба с тревожното поведение и потенциално депресията при мишки.

Докато голямото депресивно разстройство често се среща заедно с тревожно разстройство при пациентите, причините и за двете са силно свързани със стресови преживявания. Стресовите преживявания също могат да засилят симптомите на тревожност и депресия.

Като открива и след това блокира пътя, отговорен за връзката между стреса, тревожността и депресията, Фъргюсън не само предоставя първите биологични доказателства за връзка, но също така е пионер в разработването на потенциално лекарство за по-ефективно лечение.

Източник: Университет на Западен Онтарио

!-- GDPR -->