Инфекцията може да изиграе роля в произхода на Алцхаймер

Все по-често доказателствата от изследванията сочат ролята на имунната система за развитието на болестта на Алцхаймер, най-честата форма на деменция. Ново проучване от изследователи от Харвард продължава хипотезата и предполага, че инфекцията може да предизвика имунологичен отговор, който може да доведе до болестта на Алцхаймер.

Изследванията са фокусирани върху амилоид-бета протеина, който изгражда лепкавите плаки в мозъка, свързани с болестта на Алцхаймер. Новото проучване предполага, че амилоид-бета всъщност е антимикробен пептид, изключително важен протеин, който действа като естествен антибиотик в имунната система.

„По-рано се смяташе, че амилоид-бета е вътрешно патологичен, но нашите открития предполагат, че той всъщност е предназначен да защитава мозъка“, каза изследователят д-р Робърт Моър, доктор по медицина, асистент по неврология в Медицинския център в Харвард и Масачузетската болница Неврологични изследвания.

„Поради ролята на амилоид-бета като част от вродената имунна система, може да се наложи изследователите да разгледат по-внимателно инфекцията като възможен фактор на околната среда, водещ до развитието на Алцхаймер.“

В проучването човешкият амилоид-бета е защитен срещу иначе летални инфекции при мишки, нематодни червеи и култивирани невронални клетки. В допълнение, генерирането на амилоид-бета изглежда има защитна физиологична роля, улавяйки нахлуващите патогени в протеинова клетка, която е устойчива на разграждане.

Констатациите подкрепят нова хипотеза за антимикробна защита: Болестта на Алцхаймер може да възникне, когато мозъкът усети, че е атакуван от нахлуващи патогени и стартира образуването на амилоид. Необходимо е допълнително проучване, за да се определи дали амилоид-бета реагира на действителна или предполагаема инфекция в мозъка на пациентите с Алцхаймер.

С напредването на възрастта и промяната на адаптивната им имунна система те могат да станат по-податливи на патогени, които влизат в тялото.

Изследването може също да има последици за терапиите на Алцхаймер, които в момента се разработват, които до голяма степен се основават на предпоставката, че амилоид-бета е патологичен. Вместо да се изкорени амилоидът от мозъка на пациентите с Алцхаймер, по-безопасен подход могат да бъдат терапиите, предназначени да намалят нивата на амилоид, без да ги унищожават изцяло.

„Откриването на вродена имунна роля за амилоид-бета дейности показва ясна и спешна необходимост от преразглеждане на предположенията, насочващи в момента усилията за разработване на лечения за това ужасно заболяване“, каза съавторът д-р Рудолф Танзи, заместник-председател по неврология и директор на Изследователския отдел по генетика и стареене в MGH и професорът по неврология на Джоузеф П. и Роуз Кенеди в Медицинското училище в Харвард.

Изследването, публикувано онлайн презНаучна транслационна медицина,е финансиран от Фонда за лечение на Алцхаймер и Националния институт за стареене. Фондът „Cure Alzheimer’s“ осигури финансиране от 1,6 милиона долара, което стана възможно отчасти чрез безвъзмездна финансова помощ от фондация „Хелмсли“.

„Това изследване предлага голяма промяна в парадигмата, що се отнася до амилоид-бета и важната роля, която играе в имунната система“, каза Тимъти Армор, президент и главен изпълнителен директор на Cure Alzheimer’s Fund. „Тези открития не само повдигат въпроси относно потенциалните причини за болестта на Алцхаймер, но генерират нови пътища за проучване на терапиите, които най-добре могат да бъдат насочени към болестта.“