Изследването на мишки предполага, че хроничното възпаление предизвиква болестта на Алцхаймер
В подготовка за застаряващото цунами, различни екипи от изследователи по целия свят трескаво разследват точно как се развива Алцхаймер.
Екип от учени под ръководството на университета в Бон и университета в Масачузетс откриха нов сигнален път при мишки, свързан със смъртта на мозъчните нервни клетки от хронично възпаление.
Сега резултатите се публикуват в научното списание Природата.
Болестта на Алцхаймер постепенно води до унищожаване на нервните клетки и по този начин до значителни загуби в формирането и изземването на паметта.
„Много години преди да се появят първоначалните симптоми, така наречените плаки, които се състоят от неправилно сгънати бета-амилоидни пептиди, се образуват в мозъка на засегнатите лица“, каза водещият автор д-р Майкъл Т. Хенека. Освен това в мозъчните клетки на пациентите има ненормални отлагания на тау протеин.
„В резултат на сигнална каскада има хронична възпалителна реакция и прогресивна загуба на нервни клетки“, каза д-р Eicke Latz.
Учени от университета в Бон и колеги са открили нов път за сигнализация, който участва в развитието на хронично възпаление на мозъчните клетки.
Каспаза-1 играе ключова роля и той е съвместно отговорен за активирането на възпалителната реакция. Изследователите са открили значително увеличени количества каспаза-1 в мозъка на пациентите с Алцхаймер в сравнение със здрави хора.
Тези повишени нива са свързани с хронични възпалителни реакции на имунните клетки в мозъка. Учените също са наблюдавали тези открития при генетично модифицирани мишки, които представляват добре установен модел на болестта на Алцхаймер.
Друг фактор, отбелязан от изследователя, е влиянието на гена NLRP3 - важен фактор, участващ в възпалителните сигнални пътища, които водят до дегенерация и загуба на мозъчните клетки.
Поради това учените дезактивираха гена NLRP3, както и каспаза-1 при мишките на Алцхаймер. В резултат на това не е имало възпаление в мозъка на тези животни и те не са развили загуба на памет.
Освен това беше показано, че има много по-малко бета-амилоиден пептид, отложен в мозъчните клетки на генетично безшумните мишки. Очевидно е, че невъзпалените клетки са били в състояние да изхвърлят натрупаните плаки много по-добре като „метаболитни отпадъци“.
Тези резултати показват начална точка, която един ден може да помогне за разработването на нови форми на терапия за лечение на ранен стадий на болестта на Алцхаймер.
„Все още сме в основния етап на изследване и по този начин терапевтичният успех не може да се предвиди в този момент“, каза Хенека. „До първите клинични проучвания има още дълъг път.“
Източник: Университет в Бон
