Повишеният допамин може да намали импулсивността

Изследователите са открили, че повишаването на нивото на невротрансмитера допамин във фронталния лоб на мозъка може значително да намали импулсивността при здрави възрастни.

Констатацията е важна, тъй като импулсивността е рисков фактор за злоупотреба с вещества.

„Импулсивността е рисков фактор за пристрастяване към много вещества и се предполага, че хората с по-ниски нива на допамин във фронталната кора са по-импулсивни“, казва водещият автор Андрю Кайзер, д-р.

Изследователи от клиниката и изследователския център Ърнест Гало в Калифорнийския университет в Сан Франциско извършиха двойно заслепено плацебо проучване. Изследването е публикувано в Вестник по неврология.

В изследването на 23 възрастни участници в изследването е било дадено или толкапон, лекарство, одобрено от Администрацията по храните и лекарствата (FDA), което инхибира ензима, разграждащ допамина, или плацебо.

След това следователите дадоха на участниците задача, която измерва импулсивността, като ги помолиха да направят хипотетичен избор между получаването на по-малка сума пари веднага („по-скоро по-малко“) или по-голяма сума по-късно („по-голяма по-късно“).

Всеки участник беше тестван два пъти, веднъж с толкапон и веднъж с плацебо.

По-импулсните (на изходно ниво) участници са по-склонни да изберат по-малко импулсивния вариант „по-голям по-късно“ след приема на толкапон, отколкото след приемането на плацебо.

Магнитно-резонансното изобразяване, проведено, докато участниците взимат теста, потвърждава, че регионите на фронталната кора, свързани с вземането на решения, са по-активни в присъствието на толкапон, отколкото в присъствието на плацебо.

„Доколкото ни е известно, това е първото проучване, което използва толкапон за търсене на ефект върху импулсивността“, каза Кайзер.

Изследването е доказателство за концепция и не е предназначено да изследва причините, поради които намаленият допамин е свързан с импулсивност.

Въпреки това, обяснява Kayser, учените смятат, че импулсивността е свързана с дисбаланс в допамина между фронталната кора, която управлява изпълнителни функции като когнитивен контрол и саморегулация, и стриатума, за който се смята, че участва в планирането и модификацията на по-обичайно поведение.

„Повечето, ако не всички, злоупотреба с наркотици, като кокаин и амфетамин, пряко или косвено включват допаминовата система“, каза Кайзер.

„Те са склонни да повишават допамина в стриатума, което от своя страна може да възнагради импулсивно поведение. По много опростен начин, стриатумът казва „върви“, а фронталната кора казва „стоп“. Ако приемате кокаин, увеличавате сигнала „отидете“, а сигналът „стоп“ не е адекватен за противодействие то."

Kayser и неговият изследователски екип планират последващо проучване на ефектите на толкапон върху поведението при пиене.

„След като определим дали пиещите могат безопасно да понасят това лекарство, ще видим дали има някакъв ефект върху това колко пият, докато го приемат“, каза Кайзер.

Понастоящем Tolcapone е одобрен като лекарство за болестта на Паркинсон - заболяване, при което хроничният дефицит на допамин инхибира движението.

Източник: Калифорнийски университет - Сан Франциско