Алцхаймер, Паркинсон, Хънтингтън влияят върху мозъчните клетки по подобен начин

Невродегенеративните заболявания, като болестта на Алцхаймер, Паркинсон и болестта на Хънтингтън, са свързани с необичайно сгънати протеини, които образуват бучки в мозъчните клетки. Тези натрупвания се разпространяват от клетка в клетка, което в крайна сметка води до клетъчна смърт. И трите болести са прогресиращи, изтощителни и нелечими.

Сега ново проучване в университета Loyola в Чикаго показва, че въпреки че във всяка болест са замесени различни протеини - тау при болестта на Алцхаймер, алфа-синуклеин при Паркинсон и ловутина при болестта на Хънтингтън - изглежда, че всички те причиняват увреждане на мозъчните клетки по подобен начин.

Констатациите, публикувани в списанието Acta Neuropathologica, показват процесите, чрез които невродегенеративните заболявания могат да се разпространят и да нарушат нормалните мозъчни функции. Изследването също така подкрепя схващането, че един вид лечение може да бъде ефективен и за трите невродегенеративни заболявания.

„Една възможна терапия би включвала повишаване на способността на мозъчната клетка да разгражда сноп протеини и увредени везикули“, казва старшият автор Едуард Кембъл, доктор по медицина. „Ако можем да направим това при едно заболяване, е добре да се заложи, че терапията да бъде ефективен при другите две заболявания. "

За изследването изследователите се фокусираха върху това как тези неправилно сгънати бучки протеини нахлуват в здрава мозъчна клетка. Те открили, че след като протеините попаднат вътре в клетката, те навлизат в мехурчета (малки отделения, които са затворени в мембраните).

След това протеините увреждат или разкъсват мембраните на везикулите, позволявайки на протеините да нахлуят в цитоплазмата и да причинят допълнителна дисфункция. Цитоплазмата е частта от клетката, която е извън ядрото.

Откритията също така разкриват как клетката реагира, когато протеиновите бучки нахлуят във везикулите: Клетката събира разрушените везикули и протеиновите бучки, така че всички те могат да бъдат унищожени, но протеините са устойчиви на разграждане.

„Опитът на клетката да разгради протеините донякъде прилича на стомах, който се опитва да усвои буца нокти“, каза Кембъл.

Констатацията, че бучките протеини, свързани с трите заболявания, причиняват един и същи вид увреждане на везикулите, е неочаквана, каза първият автор Уилям Флавин, доктор на науките. Всяко заболяване засяга различни региони на мозъка: болестта на Алцхаймер унищожава областите, свързани с паметта, докато Паркинсон и Хънтингтън засяга тези, свързани с движението.

Тъй като първоначално изследователите се фокусираха върху алфа-синуклеиновите протеини, свързани с болестта на Паркинсон, те помолиха сътрудника д-р Роналд Мелки, изследовател на протеини в Института по неврология в Париж-Сакла, да им изпрати проби от различни видове алфа-синуклеин .

За да направят експеримента по заслепен, безпристрастен начин, изследователите от Loyola не са знаели кои видове алфа-синуклеин са кои. Без да казва на изследователите от Лойола, Мелки изпраща и други видове протеини. Това доведе до изненадващата констатация, че протеините тау и ловентин също могат да увредят везикулите.

Кембъл казва, че констатациите от проучването трябва да бъдат проследени и потвърдени в бъдещи изследвания.

Източник: Здравна система на университета Лойола