Проучване на мишки: Липсващ ген и ненормално поведение, свързани

Въпреки че много психични заболявания са уникално човешки, животните понякога проявяват ненормално поведение, подобно на това, наблюдавано при хора с психологически разстройства. Такива поведения се наричат ​​ендофенотипи.

Сега изследователи от Калифорнийския технологичен институт са открили, че мишките, които нямат ген, който кодира определен протеин, открит в синапсите на мозъка, показват редица ендофенотипи, свързани с шизофрения и разстройства от аутистичния спектър.

В изследването, публикувано през Вестник на неврологията, изследователите създадоха мутации при мишки, така че да им липсва генът за протеин, наречен дензин-180, който е в изобилие в синапсите на мозъка.

Тези електрохимични връзки позволяват образуването на мрежи между мозъчните неврони. Този протеин се придържа и свързва няколко други протеина в част от неврона, която е в приемащия край на синапс, наречен постсинапс.

„Нашата работа показва, че дензин-180 помага да се събере ключова част от регулаторната машина в постсинаптичната част на възбуждащите мозъчни синапси“, казва Мери Кенеди, професор по биология на Алън и Ленабел Дейвис в Калтех, която беше старши автор на проучване.

При мишки, в които липсва денсин-180, изследователите откриват намалени количества на някои от другите регулаторни протеини, които обикновено се намират в постсинапса. Кенеди и нейните колеги бяха особено заинтригувани от забележимо намаляване на количеството на протеин, наречен DISC1.

„Доказано е, че мутация, която води до загуба на функцията DISC1, предразполага хората към развитие на шизофрения и биполярно разстройство“, казва Кенеди.

В проучването изследователите сравняват поведението на типичните мишки с това на мишки без денсин. Тези без денсин показват нарушена краткосрочна памет, хиперактивност в отговор на нови или стресови ситуации, дефицит на нормална дейност за изграждане на гнезда и по-високи нива на тревожност.

„Изследванията на мишки с шизофрения и подобни на аутизъм признаци показват подобно поведение“, отбелязва Кенеди. „Не знаем точно как молекулярният дефект води до поведенчески ендофенотипове. Това ще бъде нашата работа занапред. Молекулярно-механистичните връзки между генния дефект и дефектното поведение са сложни и все още неизвестни. Разбирането им е в основата на разбирането на мозъчната функция. "

Констатациите сочат към необходимостта от по-добро разбиране на взаимодействията, които се случват между протеините в синапсите, добавя тя. Изследванията на тези взаимодействия биха могли да предоставят информация, необходима за скрининг на нови и по-добри фармацевтични продукти за лечение на психични заболявания.

„Това проучване наистина засилва идеята, че малките промени в молекулярните структури в синапсите са свързани с големи проблеми с поведението“, казва Кенеди.

Източник: Калифорнийски технологичен институт