Новото лекарство е насочено към хронична болка, няма да притъпи острата болка

Ново лекарство, разработено от екип изследователи от университета в Торонто, показва обещание за контролиране на хроничната болка, причинена от увреждане на нервите. Лекарството, наречено NB001, предизвиква силни болкоуспокояващи ефекти при мишки и в човешките невронални клетъчни линии, като блокира определен ензим, произведен в невроните на гръбначния мозък и предната част на мозъка по време на нараняване на нервите.

„Острата или физиологична болка е необходима на животните и хората, за да преминат през ежедневието. Незначителната болка предупреждава тялото, че нещо не е наред “, каза професор Мин Жуо от Катедрата по физиология и Център за изследване на болката.

„От друга страна, засилената и неуправляема нервна болка, обикновено описвана като хронично усещане за„ стрелба “или„ изгаряне “, няма полза за оцеляване и обикновено се причинява от тежко нараняване или заболявания като рак или СПИН.“

Хроничната болка, за разлика от острата болка, продължава дори след излекуване на нараняване; това се случва, когато сигналите за болка продължават да остават активни в нервната система. Предишни проучвания обаче показват, че хроничната болка не е просто удължена версия на острата болка. По-конкретно, това се случва от определени промени в синапсите, кръстовищата, където невроните предават електрически или химически сигнали на друга клетка. Изглежда, че повечето конвенционални болкоуспокояващи атакуват и остра болка, без ефективно да изключват източника на хронична болка.

В статията изследователите показват, че NB001 е ефективен за контролиране на болката, тъй като блокира определен ензим, наречен аденилат циклаза тип 1 (AC1), обикновено произвеждан в гръбначния мозък и мозъчните неврони по време на увреждане на нервите.

В предишни проучвания Жуо и неговият екип показаха, че избиването на гена AC1 значително намалява или се отървава от хронична болка при мишки. В настоящото проучване обаче новото лекарство действа, като блокира АС1 само в определени области на мозъка и гръбначния мозък, а не в цялото тяло. Дозата NB001, необходима за обезболяващи ефекти, е поне 10-50 пъти по-ниска от настоящите лекарства за хронична болка на пазара.

„Констатациите показват, че AC1 е критичен за различни форми на хронична болка, но не допринася за остра болка. Освен това, за разлика от други лекарствени цели за хронична болка, AC1 селективно се експресира в неврони и по този начин е по-малко вероятно да предизвика потенциални странични ефекти в невронални органи като сърцето, черния дроб и бъбреците “, каза Жуо.

Изследването е публикувано в списаниетоScience Translational Medicinд.

Източник: Университет в Торонто