Изследване на мишка: Изследователи разглеждат мозъчните вълни, свързани с разстройство на мисленето при шизофрения
Мутации в гена за калциневрин преди са били открити при някои пациенти с шизофрения. Преди десет години изследователите от MIT премахнаха този ген при мишки, което ги накара да проявят няколко поведенчески симптоми като тези на шизофренията, включително нарушена краткосрочна памет, дефицит на вниманието и ненормално социално поведение.
Тези изследователи сега откриват, че мишките, които нямат калциневрин, имат хиперактивни трептения на мозъчните вълни в хипокампуса, докато си почиват, и не са в състояние да възпроизведат психически маршрут, който току-що са изминали, както правят нормалните мишки.
В новото проучване, ръководено от д-р Сусуму Тонегава, професор по биология и неврология Пикоуер, регистрира електрическата активност на отделни неврони в хипокампуса на тези променени мишки, докато те се движат по пътека.
Предишни изследвания върху нормални мишки показват, че „поставят клетки“ в хипокампуса (свързани с конкретни места по пистата) стрелят последователно, когато мишките си почиват след провеждане на курса. Това мисловно преиграване се случва и когато мишките спят и те са обвързани с много високочестотни трептения на мозъчните вълни, известни като пулсации.
При мишки, на които липсва калциневрин, изследователите установяват, че мозъчната активност изглежда нормална, докато текат курса, но когато спрат, техните събития с пулсации са много по-силни и по-чести. Плюс това стрелбата по местата на клетките беше ненормална и в никакъв определен ред, което предполага, че мишките не възпроизвеждат маршрута, който току-що са изминали.
Този модел помага да се обяснят някои от симптомите, наблюдавани при шизофрения, казват изследователите.
„Смятаме, че в този модел на мишката може да имаме някаква индикация, че протича неорганизиран мисловен процес“, каза д-р Джунгюп Сух, учен в Института Пикоуер и един от водещите автори на статията.
„По време на събитията с пулсации при нормални мишки знаем, че има последователно събитие за повторение. Изглежда, че тази мутантна мишка няма такъв вид повторение на предишно преживяване. "
Изследователите подозират, че при нормални мишки калциневринът потиска връзките между невроните (синапсите) в хипокампуса. При мишки без калциневрин феномен, известен като дългосрочно усилване (LTP), става все по-често, което прави синапсите по-силни.
„Изглежда, че този необичайно висок LTP оказва влияние върху активността на тези клетки, особено по време на периоди на почивка или след проучване. Това е много интересна специфика - каза Тонегава. „Не знаем защо е толкова специфично.“
Изследователите смятат, че необичайната хиперактивност в хипокампуса може да означава нарушаване на мозъчната „мрежа по подразбиране“ - комуникационна мрежа, която свързва хипокампуса, префронталната кора (където се случва повечето мисли и планиране) и други области на кората.
Тази мрежа е по-активна по време на спокойно състояние, между целенасочени задачи. Когато мозъкът се фокусира върху определена дейност, мрежата по подразбиране се отказва. Тази мрежа обаче е свръхактивна при пациенти с шизофрения преди и по време на задачи, които изискват фокус, и пациентите не се представят добре в тези задачи.
Повече изследвания върху мишките биха могли да помогнат да се разкрие повече за ролята на мрежата по подразбиране при шизофрения, каза Тонегава.
Източник: MIT
