От плодови мухи, прозрение за въздействието на диета с ниско съдържание на калории върху Паркинсон

Изследователи от Университета на Тексас към здравния научен център в Сан Антонио са измислили нова техника за измерване на миниатюрни бързодействащи секрети в мозъка и устите на плодовите мухи, което помага да се даде представа за ползите от по-малкото хранене - информация, която , изненадващо, може да помогне на хора, страдащи от нервно-мускулни разстройства като болестта на Паркинсон.

Изследователите казват, че са открили невиждана досега мозъчна химия, която помага да се обясни защо плодовите мухи, генетично манипулирани, имитиращи състояния като болестта на Паркинсон и миастения гравис, живеят по-дълго, когато се хранят с ограничена диета.

Мухите на нискокалоричната диета показват 100% увеличение на освобождаването на невротрансмитери в мозъка. Тези химикали пренасят сигнали от една нервна клетка в друга през пролуки, наречени синапси.

Мозъкът има милиони синапси, за които се смята, че са критичните структури, необходими за нормалната мозъчна функция. Според изследователите болести като Паркинсон ги увреждат непоправимо.

Изследователите също така отбелязват, че химикалите се отделят на критични места.

„Ограничаването на диетата увеличи невротрансмитерите, освободени в синапсите, наречени нервномускулни връзки“, каза старшият автор Бенджамин Итън, доктор по медицина, асистент по физиология. „Тези синапси, които се образуват върху мускулите, предават нервните импулси от мозъка към мускулите, което води до движение.

„Ако невромускулните връзки се дегенерират, което води до освобождаването на по-малко невротрансмитер, тогава мускулната активност намалява. Това се наблюдава при заболявания като миастения гравис и амиотрофична латерална склероза (ALS). "

Докато е доказано, че диетата засяга нервната система, „гайките на това, което прави с невроните, не са установени“, каза Итън. „„ Ние вярваме, че показахме нов и важен ефект. “

Изследователите генетично са проектирали една двойка моторни неврони, за да развият невродегенеративно заболяване, което води до намаляване на способността на плодовите мухи да разширяват хоботчето, което използват за събиране на храна. След това екипът направи дисекция на главата, за да локализира подходящите мускули на хобота и количествено определи настъпващата там невротрансмитерна активност, която продължава да се извършва дори след смъртта, според изследователите.

„Влязохме в мускулите, които тези двигателни неврони контролираха и анализираха невротрансмисията с помощта на електроди“, каза Итън. „Показахме, че диетата може да спаси удължаването на хобот, като увеличи количеството освободен невротрансмитер. Това предполага, че диетата може да бъде важна терапия за подобряване на мускулната функция по време на двигателни заболявания като ALS. "

Следващото е да се дефинират протеините в невроните, които се променят чрез ограничаване на диетата, каза той.

Източник: Здравен научен център на Тексаския университет в Сан Антонио