Статистика за загубата на работна памет
Болестта, неврофиброматоза тип 1 или NF1 се характеризира със загуба на работна памет. Състоянието засяга един на 3500 души и е най-честата причина за обучителни затруднения.
Ново изследване на учен от UCLA разкри нови улики за това как NF1 нарушава паметта и как могат да се създават лекарства за коригиране на обучителните затруднения, свързани с NF1.
Изследването е публикувано в онлайн изданието на Известия на Националната академия на науките.
NF1 се причинява от мутации в ген, наречен неврофибромин или Nf1, който прави протеин със същото име.
Предишни проучвания върху животни, водени от главния изследовател д-р Алчино Силва, професор по невробиология и психиатрия в Медицинския факултет на Дейвид Гефен в UCLA, показват, че протеинът Nf1 е от съществено значение за контролирането на освобождаването на невротрансмитер, наречен GABA, който регулира активността на мозъчните клетки . Мутиралите версии на протеина причиняват освобождаване на твърде много GABA, драстично променяйки комуникацията между мозъчните клетки.
В настоящото проучване Silva и колеги установиха, че мишките, носещи мутации Nf1, показват по-високи нива на GABA в мозъчния регион, който регулира работната памет.
Констатациите показват, че излишъкът от GABA пречи на дейността на невроните в мозъка, като по този начин пречи на работната памет.
„Фокусирахме се върху област от префронталната кора, която е критична за работната памет при мишки, и я сравнихме с еквивалентния й регион при хората“, казва съавторът на изследването Кари Биърдън, доцент по психиатрия в Института за неврология и хуман в Семел Поведение в UCLA.
„Когато пациентите с NF1 изпълняват задачи, които изискват работна памет, те показват намалена активност в префронталната кора. Резултатите бяха много подобни на това, което открихме в нашия модел мишка. “
Екипът помоли пациентите с NF1 да изпълнят поредица от задачи с памет, докато се подлагат на функционално сканиране с магнитен резонанс (fMRI), което измерва притока на кръв и кислород към различни области на мозъка. Повече приток на кръв и кислород показва по-голяма мозъчна активност. В сравнение със здрави доброволци, пациентите с NF1 показват по-малка активност в частта от префронталната кора, която контролира работната памет.
„Мозъчните клетки на пациентите с NF1 не се активират напълно в префронталната кора, както при здрави хора“, каза Биърд.
„Нивата на мозъчна активност на пациентите също предсказват техния успех в експеримента. Колкото по-малко активност видяхме в този мозъчен регион, толкова по-лошо се представиха по задачите. "
„Нашето изследване предполага, че увеличеното освобождаване на GABA пречи на работната памет в NF1“, казва първият автор на изследването Кари Шилянски, дипломиран изследовател по невробиология в Медицинското училище на Дейвид Гефен в UCLA.
Откритията на UCLA предполагат, че обучителните увреждания, причинени от мутации на Nf1, биха могли да бъдат коригирани с лекарство, което нормализира излишния ефект на GABA върху мозъчните клетки.
Понастоящем авторите изучават ефекта на лекарството ловастатин върху учебните и здравни проблеми при пациенти с NF1.
Източник: UCLA
