Изследването върху животни предполага връзка между имунния отговор и депресията

Изследователите са открили мъчителни доказателства за това как грипът може да предизвика симптоми на депресия.

Учените от Vanderbilt смятат, че депресията може да бъде предизвикана от същите механизми, които позволяват на имунната система да реагира на инфекция.

В проучване от декемврийския брой на Невропсихофармакология, Chong-Bin Zhu, MD, Ph.D., Randy Blakely, Ph.D., William Hewlett, MD, Ph.D., и колеги активираха имунната система при мишки, за да произвеждат "подобно на отчаяние" поведение, което има прилики с депресия при хората.

„Много хора проявяват признаци на летаргия и депресивно настроение по време на грипоподобни заболявания“, каза Блейкли.

„Като цяло това се третира като просто последица от физическо заболяване, но смятаме, че тук вероятно ще има нещо по-центрирано за мозъка.“

Блейкли и колегите му по-рано съобщават, че възпалителните цитокини могат да усилят активността на серотониновия транспортер (SERT), който регулира доставката на невротрансмитер серотонин в синапса или пролуката между нервните клетки.

Повишаването на активността на SERT премахва серотонина от мозъчните синапси с повишена скорост и, въз основа на проучвания върху животински модели и хора, ще се прогнозира, че ще увеличи риска от разстройства на настроението и тревожност. Всъщност, клас антидепресанти, наречени селективни инхибитори на обратното поемане на серотонин (SSRIs) - Prozac, Zoloft и др., Действат, като блокират способността на SERT да елиминира серотонина.

В настоящото проучване при мишки изследователите предизвикаха възпалително производство на цитокини. В рамките на 30 до 60 минути, SERT се активира в мозъка и животните проявяват подобно на отчаяние поведение.

Забележително е, че това поведение не се наблюдава, когато производството на цитокини се задейства при мишки, които нямат гена SERT. По същия начин лекарство, което блокира сигнализацията на възпалителната молекула, също предотвратява стимулирането на SERT и поведението на отчаянието. „Сякаш тези възпалителни молекули са„ анти-прозак “, каза Блейкли.

В своя доклад изследователите предупреждават, че „не предполагаме, че промените в активността на SERT са достатъчни, за да индуцират пълния спектър от депресивни черти, нито че нашият животински модел може да възпроизведе всички елементи на сложно невропсихиатрично разстройство“.

„Въпреки това успяхме да идентифицираме механизъм, който може да бъде включен, дори без възпаление, да повлияе на риска от депресивни заболявания“, каза Блейкли.

Необходими са повече проучвания, казаха изследователите. Идентифицирането на генетични вариации в пътя на активиране на SERT, например, може да предложи допълнителни източници на генетичен риск от депресия.

"Нашата работа предполага, че нови терапии, насочени към свързани с възпалението пътища, могат да бъдат полезни при лечението на разстройства на настроението", каза той.

Източник: Университетски медицински център Вандербилт