Пушенето предлага следи за лечение на шизофрения

Хората с шизофрения не само пушат, но и пушат по-силно от широката общественост, което кара някои изследователи да вярват, че никотинът може да действа като средство за лечение на някои симптоми на шизофрения.

Две статии, публикувани в януарския брой на Биологична психиатрия предполагат, че лекарствата, които стимулират никотиновите рецептори в мозъка, могат да подобрят кортикалната функция и да лекуват когнитивни нарушения, свързани с шизофрения.

Никотинът действа чрез два основни класа мозъчни рецептори, тези с висок и нисък афинитет към никотина. Класът с нисък афинитет на никотиновите рецептори съдържа така наречената алфа-7 субединица и хората с шизофрения имат по-малко от тях, отколкото общата популация.

В своето проучване на здрави маймуни, д-р Греъм Уилямс и колеги от университета в Йейл и AstraZeneca установяват, че много ниски дози AZD0328, ново лекарство, действащо като алфа-7 агонист, са довели както до остри, така и до постоянни подобрения в тяхното представяне на задача за пространствена работна памет.

„Нашата работа показва, че невроналният никотинов алфа-7 рецептор играе критична роля в основната когнитивна функция на работната памет, която е ключов показател за резултата при пациенти с шизофрения“, обясни д-р Уилямс.

„Функцията на алфа-7 рецептора може да обясни способността на частичен агонист да индуцира дългосрочни полезни промени за познание от висок порядък при толкова ниски дози.“

Това влияние върху кортикалната функция е илюстрирано от работата на изследователски екип, ръководен от д-р Джейсън Трегелас. Тези изследователи изследваха ефектите на DMXB-A, нов алфа-7 частичен агонист, върху мозъка по подразбиране при хора с шизофрения.

Мрежата по подразбиране е активна, когато мозъкът е в покой и не е фокусиран върху външни задачи; тя позволява на ума да „скита” лесно от една мисъл към друга. Тази мрежа вероятно допринася за присъщата невронална активност, която представлява 60-80 процента от енергийната употреба на мозъка, работи по различен начин при хората с шизофрения.

Д-рТрегелас обобщава своите констатации: „Открихме, че DMXB-A променя мрежовата активност по подразбиране при хора с шизофрения по модел, съобразен с подобрената функция на мрежата. Също така установихме, че тези невронални разлики са свързани с генотипа на алфа-7 никотиновия рецептор и с подобренията в симптомите, свързани с лекарствата. "

Заедно „тези две проучвания осигуряват допълнителна подкрепа за нов фармакологичен подход за лечение на когнитивни увреждания при шизофрения“, отбелязва д-р Джон Кристал, редактор на Биологична психиатрия.

Източник: Elsevier

!-- GDPR -->