Новата пептидна терапия спира паркинсон при мишки

Болестта на Паркинсон е коварно разстройство, засягащо движението и познанието за над един милион американци. Ново изследване идентифицира метод, който спира и дори предотвратява прогресирането на Паркинсон при мишки и крие надежда за превантивна терапия.

Паркинсон се определя от постепенна загуба на нервни клетки на неврони, които произвеждат химикал, наречен допамин. Допаминът е от съществено значение за нормалната функция на мускулите и другите телесни органи.

Изследователите са научили, че промените в ген, известен като DJ-1, също водят до ускорена загуба на допаминергични неврони и водят до появата на симптомите на Паркинсон в ранна възраст.

Въпреки че хората естествено губят произвеждащи допамин неврони като част от процеса на стареене, пациентите на Паркинсон изпитват бърза загуба на тези неврони от началото на заболяването, което води до много по-драстични дефицити на допамин от обикновения човек.

Способността да се модифицира активността на DJ-1 може да промени напредъка на болестта, каза д-р Нирит Лев, изследовател от университета в Тел Авив. Работейки в сътрудничество с проф. Dani Offen и Eldad Melamed, тя сега е разработила пептид, който имитира нормалната функция на DJ-1, като по този начин защитава невроните, произвеждащи допамин.

Запазването на произвеждащите допамин неврони може да означава разликата между живота като пациент на Паркинсон или нормалното стареене, каза Лев.

Пептидът може лесно да се достави чрез ежедневни инжекции или да се абсорбира в кожата чрез лепящ пластир.

Новият пептид е структуриран от DJ-1 и е доказано, че спира невродегенерацията, намалява проблемите с подвижността и води до по-голяма защита на невроните и по-високи нива на допамин в мозъка.

Лев каза, че този метод, който е публикуван в редица списания, включително Вестник за невронна трансмисия, може да се разработи като превантивна терапия.

В проучването изследователите се стремят да разработят терапия, базирана на защитните ефекти на DJ-1, като използват кратък пептид, базиран на здравата версия на самия DJ-1 като носител.

„Прикрепихме свързания с DJ-1 пептид към друг пептид, който ще му позволи да влезе в клетките и да бъде пренесен в мозъка“, каза Лев.

В предклинични проучвания лечението е тествано върху мишки, използващи добре установени токсични и генетични модели за болестта на Паркинсон. Както от поведенческа, така и от биохимична гледна точка, мишките, получили лечение с пептид, показаха забележително подобрение.

Симптоми като дисфункции на мобилността са намалени значително и изследователите отбелязват запазването на произвеждащите допамин неврони и по-високите нива на допамин в мозъка.

Предварителните тестове показват, че пептидът е жизнеспособна възможност за лечение. Въпреки че много пептиди имат кратък живот и бързо се разграждат, този не. Освен това осигурява безопасна възможност за лечение, тъй като пептидите са органични за самото тяло.

Лев вярва, че пептидът може да запълни празнина в лечението на болестта на Паркинсон. „Текущите лечения липсват, тъй като могат да се справят само със симптомите - няма нищо, което може да промени или спре болестта“, каза тя. „Досега ни липсваха инструменти за невропротекция.“

Източник: Американски приятели от университета в Тел Авив