Защо някои развиват болестта на Алцхаймер, а други не
Мнозина се страхуват, че болестта на Алцхаймер ще бъде следващата здравна епидемия на населението. Болестта засяга милиони, но няма лечение и няма истински тест за диагнозата до смъртта.
Понастоящем болестта не може да бъде окончателно диагностицирана чак след смъртта, когато изследването на мозъка може да разкрие амилоидните плаки, които са издайническа характеристика на заболяването.
Интересното е, че същите отлагания на плака са открити и в мозъка на хора, които не са имали когнитивно увреждане, което е накарало учените да се запитат: Защо някои развиват болестта на Алцхаймер, а други не?
В проучване, открито в Американски вестник по патология, изследователи от Университета на Калифорния, Лос Анджелис (UCLA), разгледаха прогресията на заболяването в синапсите - където мозъчните клетки предават импулси.
Изследователите, водени от д-р Карън Гилис, анализираха проби от аутопсия на тъкани от различни места на мозъка на пациенти, които се считат за когнитивно нормални и тези, които отговарят на критериите за деменция.
Използвайки поточна цитометрия - лазерна технология, която суспендира клетките в поток от течност и ги предава през електронен апарат за откриване - те измериха концентрацията на два от известните биохимични белези на Алцхаймер: амилоид бета и р-тау.
Когато тези протеини се намират във високи нива в мозъчната течност, те показват Алцхаймер. Това позволи на учените да видят големи популации от отделни синапси - повече от 5000 наведнъж - срещу само две под микроскоп.
Изследователите установяват, че хората с болестта на Алцхаймер имат повишени концентрации на синаптични разтворими амилоид-бета олигомери - по-малки клъстери от амилоид-бета, които са токсични за мозъчните клетки. Смята се, че тези олигомери влияят на синапсите, затруднявайки мозъка да формира нови спомени и да си припомни стари.
„Да можеш да гледаш човешките синапси е почти невъзможно“, каза Гилис. „Трудно е да ги хванете и предизвикателство да погледнете под електронен микроскоп.“
За да преодолеят това предизвикателство, изследователите от UCLA криогенно замразиха тъканните проби - което предотврати образуването на ледени кристали, които иначе щяха да запушат синапсите, ако пробите бяха конвенционално замразени. Изследователите също са направили специален биохимичен анализ за олигомери и са установили, че концентрацията на олигомери при пациенти с деменция е много по-висока, отколкото при пациенти, които имат натрупване на амилоидна плака, но без деменция.
Учените също са изследвали времето на биохимичните промени в мозъка. Те открили, че натрупването на амилоид бета в синапсите е настъпило в най-ранните етапи на амилоидните плаки и много по-рано от появата на синаптичен p-tau, който не се е появил, докато не е настъпил късният стадий на Алцхаймер.
Този резултат подкрепя приетата в момента „амилоидна каскадна хипотеза” на Алцхаймер, която казва, че натрупването на амилоид-бета в мозъка е една от първите стъпки в развитието на болестта.
Сега изследователите планират да проучат как точно разтворимите амилоид-бета олигомери водят до тау патология и дали терапиите, които забавят натрупването на амилоид-бета олигомери в синапсите, могат да забавят или дори да предотвратят появата на свързана с Алцхаймер деменция.
„Проучването показва, че има праг между натрупването на олигомери и развитието на болестта на Алцхаймер“, каза Gylys. "Ако успеем да разработим ефективни терапии, насочени към тези синаптични амилоидни бета олигомери, дори и малко, може да е възможно болестта да не прогресира."
Констатациите показват, че развитието на болестта на Алцхаймер може да бъде резултат от комбинация от много фактори.
Gylys каза, че хората могат да намалят риска от Алцхаймер чрез избор на начин на живот и диета, но добави, че едно решение няма да е достатъчно. „Болестта на Алцхаймер, като сърдечни заболявания или рак, е много неща, които се объркват“, каза тя. „Но разбирането на този прагов ефект е много обнадеждаващо.“
Източник: UCLA
