Мозъкът е посредник при лечение на диабет тип 1 при мишки

Мозъкът играе ключова роля за намаляване на диабет тип 1 по време на терапията с лептин, според нови резултати от проучвания върху животни от изследователите на Югозападния медицински център на Тексаския университет.

Лептинът - протеинов хормон, произведен от мастните клетки на тялото и ключов за регулирането на апетита и метаболизма - може да обърне животозастрашаващите симптоми при гризачи с диабет тип 1, когато хормонът се инжектира под кожата. Това е според минали изследвания на д-р Роджър Унгер, професор по вътрешни болести в UT Southwestern.

Досега точният механизъм, причиняващ тези резултати, остава неопределен.

В настоящото проучване учените непрекъснато инжектират лептин в мозъка на мишки, които не са в състояние да произвеждат естествен инсулин. Невъзможността да се произведе достатъчно инсулин е ключовата характеристика за диабет тип 1 при хората.

Резултатите показаха, че въвеждането на лептин в страничната камера на мозъка на гризачите всъщност възстановява болните гризачи обратно към добро здраве.

Това доказва, че мозъкът е потенциално решаващо място за медииране на подобряващите метаболизма действия на лептина, каза д-р Роберто Копари, асистент по вътрешни болести в UT Southwestern и старши автор на изследването, включващо лабораторни мишки.

„Нашите открития наистина проправят пътя за разбиране на механизма, чрез който лептиновата терапия подобрява диабет тип 1“, каза Копари.

„Разбирането на механизма е важно, защото ако успеем да определим как лептинът води до тези предимства, тогава може да успеем да разработим лекарства, които елиминират нуждата от инсулин.“

Констатациите на екипа определят и най-малките нива на лептин, необходими за поддържане на приема на храна на гризачите, нивата на кръвната захар и телесното тегло.

В момента се провежда проучване върху човешки участници в UT Southwestern, за да се установи дали добавянето на лептин към редовната инсулинова терапия може да помогне за стабилизиране на нивата на кръвната захар нагоре и надолу при хора с диабет тип 1.

„Възможно е лечението с лептин да не бъде ефективно или добре поносимо или да причини нежелани ефекти“, каза д-р Копари.

„Ако обаче разберем механизмите и как лептинът подобрява диабет тип 1, тогава може би можем да разработим алтернативи за използване на тези механизми.“

След това д-р Копари ще проучи кои специфични нервни клетки в мозъка са отговорни за обръщащите действия на лептина върху диабет тип 1.

„Животът без инсулин някога се смяташе за невъзможен, но нашите резултати показаха, че е възможно, когато сигнализирането на лептиновия рецептор в мозъка се засили“, добави той.

„Ако успеем да идентифицираме кои неврони са отговорни за задействането на диабетните действия на лептин срещу диабет тип 1, евентуално можем да разработим по-добри терапии за лица с диабет тип 1“.

Проучването е намерено онлайн и ще бъде публикувано вИзвестия на Националната академия на науките.

Източник: Югозападен медицински център на Тексаския университет