Лекарството за диабет обръща загубата на памет при мишки с болестта на Алцхаймер

https://psychcentral.com/news/u/2018/01/drug.mp4
Експериментално лекарство, разработено за лечение на диабет тип II, може да бъде използвано за лечение на болестта на Алцхаймер, след като учените установиха, че „значително обърна загубата на паметта“ при мишки чрез троен метод на действие.

Водещият изследовател професор Кристиан Холшер от Университета в Ланкастър във Великобритания заяви, че лекарството „дава ясни обещания да бъде разработено в ново лечение за хронични невродегенеративни разстройства като болестта на Алцхаймер“.

Болестта на Алцхаймер е най-честата причина за деменция, като се очаква броят на засегнатите хора да нарасне до два милиона във Великобритания до 2051 г., според Дружеството на Алцхаймер, което частично финансира изследването.

„Без нови лечения от близо 15 години, трябва да намерим нови начини за справяне с болестта на Алцхаймер“, каза д-р Дъг Браун, директор на изследванията и развитието в Обществото на Алцхаймер. „Наложително е да проучим дали лекарствата, разработени за лечение на други състояния, могат да бъдат от полза за хората с болестта на Алцхаймер и други форми на деменция. Този подход към изследванията може да направи много по-бързо получаването на обещаващи нови лекарства за хората, които се нуждаят от тях. "

„Въпреки че ползите от тези лекарства с„ троен агонист “досега са открити само при мишки, други проучвания със съществуващи лекарства за диабет, като лираглутид, показват реално обещание за хората с болестта на Алцхаймер, така че по-нататъшното развитие на тази работа е от решаващо значение“, продължи той.

Според изследователите това е първият път, когато се използва лекарство с тройни рецептори. Лекарството, което комбинира GLP-1, GIP и глюкагон, които са всички фактори на растежа, действа по множество начини, за да предпази мозъка от дегенерация. Доказано е, че проблемите с сигнализирането на растежен фактор са нарушени в мозъка на пациентите с Алцхаймер, отбелязват изследователите.

В изследването са използвани APP / PS1 мишки, които са трансгенни мишки, които експресират човешки мутирали гени, причиняващи Алцхаймер. Тези гени са открити при хора, които имат форма на Алцхаймер, която може да бъде наследена. Възрастните трансгенни мишки в напредналите стадии на невродегенерация са лекувани, обясниха изследователите.

В теста за лабиринт, обучението и формирането на паметта са значително подобрени от лекарството, според резултатите от проучването.

Той също така повишава нивата на мозъчен растежен фактор, който защитава функционирането на нервните клетки, намалява количеството амилоидни плаки в мозъка, свързани с болестта на Алцхаймер, намалява както хроничното възпаление, така и оксидативния стрес и забавя скоростта на загуба на нервни клетки, според резултатите от проучването .

„Тези много обещаващи резултати демонстрират ефикасността на тези нови лекарства с множество рецептори, които първоначално са разработени за лечение на диабет тип II, но са показали последователни невропротективни ефекти в няколко проучвания“, каза Холшер.

„Клиничните проучвания с по-стара версия на този тип лекарства вече показаха много обещаващи резултати при хора с болест на Алцхаймер или с разстройства на настроението“, продължи той. „Тук показваме, че ново лекарство с тройни рецептори показва обещание като потенциално лечение на Алцхаймер, но трябва да се проведат допълнителни тестове за реакция на дозата и директни сравнения с други лекарства, за да се оцени дали тези нови лекарства превъзхождат предишните.“

Диабетът тип II е рисков фактор за болестта на Алцхаймер и е замесен в прогресията на болестта, според изследователите. Нарушеният инсулин е свързан с церебрални дегенеративни процеси при диабет тип II и болестта на Алцхаймер.

Десенсибилизация на инсулина се наблюдава и в мозъка на болестта на Алцхаймер. Десенсибилизацията може да играе роля в развитието на невродегенеративни нарушения, тъй като инсулинът е растежен фактор с невропротективни свойства, обясняват учените.

Изследването е публикувано през Мозъчни изследвания.

Източник: Университет Ланкастър