Chaperone Molecule обещава лечението на Алцхаймер
В проучването изследователите установяват, че молекулярният шаперон, HspB1, работи като компания за управление на отпадъците, за да събира и детоксикира високи нива на токсичен амилоиден бета пептид, открит при болестта на Алцхаймер.
Учените са знаели, че HspB1 присъства в отличителните плаки, които се натрупват между невроните на пациентите с Алцхаймер, но ролята му остава загадка.
„Това, което открихме, е, че HspB1 е защитен механизъм, който се опитва да се отърве от токсичните олигомери или агрегати от амилоид бета, които се срещат при Алцхаймер“, каза д-р Анил Г. Кашикар, съответният автор на изследването, публикувано в Молекулярна и клетъчна биология.
Смята се, че амилоидният бета пептид или Abeta започва каскадата от събития, които водят до увреждане на мозъчните клетки и смърт при Алцхаймер: с увеличаване на нивата пептидът започва да се натрупва в мозъка. Всъщност високите нива в гръбначната течност са диагностичен маркер за заболяването.
Молекулярните шаперони са известни със склонността си да реагират на болестотворни неправилно сгънати протеини, което е начинът, по който тялото гледа на прекомерната Абета.
Докато получените плаки заемат първостепенно недвижимо имущество в мозъка, това все още е по-добре от токсичните Абета, убиващи невроните, каза Кашикар. „Смятаме, че може би системата е претоварена.“
Подобряването на познанията ни за защитния механизъм и потенциала за лечение на HspB1 е обнадеждаващо, въпреки че предстои много работа, каза Кашикар.
По-рано тази година вестник Cashikar публикува в списанието PLoS One показа изтриване на гени с подобна функция от миши модел на влошените симптоми на болестта на Алцхаймер. Новото проучване също така показа, че невроните от мишки с дефицит на HspB1 са по-чувствителни към токсичните разрушения на Abeta.
„HspB1 присъства, защото неговата функция е да защитава клетките. Изводът е, че ако успеем да повишим нивата на този молекулярен шаперон, може би ще успеем да се справим малко по-добре със ситуацията “, каза той.
Кашикар вярва, че тази естествена система може да бъде имитирана чрез разработване на по-малка версия на молекулярния шаперон, който може да се вкара в кръвния поток, за да се премахне излишната Абета от мозъка.
Мозъкът има естествен защитен механизъм, който вероятно би предотвратил прякото му прилагане. Въпреки това, естественият афинитет на амилоид бета и HspB1 показва, че по-отдалечен подход може да бъде ефективен.
„Искаме да измислим по-малки версии на HspB1, които могат да бъдат вкарани в кръвния поток, така че да можете да попиете материала от мозъка в кръвта, където да бъде изчистен по-ефективно“, каза той.
Кашикар вярва, че може да успее да открие начин за увеличаване на естественото производство на защитни HspB1 на мозъчните клетки - откритие, което би могло да допринесе много за борбата с развитието или разпространението на болестта на Алцхаймер.
Източник: Университет по здравни науки в Джорджия
