Мозъчна аномалия, свързана с психиатрични разстройства

Ново изследване върху мишки показва, че загубата на протеин, наречен MeCP2, в специфична група инхибиторни неврони в мозъка произвежда почти всички характеристики, свързани със синдрома на Rett.

Бебетата (предимно момичета), родени със синдром на Rett, в началото може да изглеждат нормални, но умственото и двигателното развитие се забавя или спира между тримесечна и тригодишна възраст. Това може да включва загуба на говор, проблеми с ученето и проблеми с равновесието и ходенето. Някои симптоми имитират тези на аутизма.

Инхибиторните (гама-амино-маслена киселина [GABA] -ергични) неврони представляват само 15 до 20 процента от общия брой неврони в мозъка. Загубата на MeCP2 обаче намалява броя на ензимите, необходими за производството на невротрансмитера GABA и от своя страна създава 30 до 40 процента намаляване на нивата на този невротрансмитер, което значително променя невронната комуникация.

Предишни изследвания показват, че експресията на тези ензими също е по-ниска при някои пациенти с аутизъм, шизофрения и биполярно разстройство, каза д-р Hsiao-Tuan Chao, доктор по медицина / Ph.D. постдокторант.

„Това ни казва много за това, което се случва в мозъка на хора със синдром на Rett, аутизъм или дори шизофрения“, каза Чао.

Чао направи откритието, като разработи модел на мишка, който позволи на учените да премахнат MeCP2 само от GABAergic невроните.

„Това проучване ни научи, че промяната в сигнала от GABAergic неврони е достатъчна, за да създаде характеристики на аутизъм и други невропсихиатрични разстройства“, казва д-р Худа Зогби, изследовател на Медицинския институт на Хауърд Хюз и директор на Института за неврологични изследвания Ян и Дан Дънкан в детската болница в Тексас.

Чао, докторант в лабораторията на Zoghbi, добави: „Направихме това проучване, мислейки, че може би всичко, което ще видим, са няколко симптома на синдрома на Rett.“

„Поразително видяхме, че премахването на MeCP2 единствено от GABAergic невроните възпроизвежда почти всички характеристики на синдрома на Rett, включително когнитивни дефицити, затруднено дишане, компулсивно поведение и повтарящи се стереотипни движения. Изследването ни казва, че MeCP2 е ключов протеин за функцията на тези неврони. "

След като учените осъзнаха, че ключовият фактор са GABAergic невроните, те искаха да знаят как липсващият MeCP2 влияе върху функцията на тези неврони. Тогава Чао разбра, че загубата на MeCP2 е причинила GABAergic невроните да освобождават по-малко GABA.

„Дете се ражда здраво. Тя започва да расте и след това започва да губи важни етапи в развитието. Комуникацията между невроните е нарушена, отчасти поради намалените сигнали от GABAergic неврони. "

Това изследване е публикувано в текущия брой на списание Nature.

Източник: Медицински колеж Baylor