Нива на протеин, свързани с проблеми с паметта при Алцхаймер
В скорошно проучване, проведено от Медицинското училище в Йейл, мишките, проектирани да имат болестта на Алцхаймер, претърпяха големи подобрения в ученето и паметта, когато тези нива на STEP бяха понижени.
Предишни изследвания доказаха, че повишените нива на STEP се причиняват от вредния пептид бета амилоид, който пречи на органела, обикновено програмирана да се отърве от тези протеини.
„Когато тази органела бъде инхибирана, протеините, включително STEP, няма да се разграждат и ще се натрупват“, казва Пол Ломброзо, доктор по медицина, старши автор на изследването и професор в Центъра за изследване на деца в Йейл.
Освен това, глутаматните рецептори, открити на повърхността на невроните, играят важна роля в ученето и паметта, добави Ломброзо. Той и неговият екип, който включваше нобеловия лауреат Пол Грингард от университета Рокфелер, откриха, че високите нива на STEP всъщност елиминират тези глутаматни рецептори и така предотвратяват краткосрочните спомени да станат дългосрочни спомени.
За проучването учените наблюдават мишки, проектирани да имат Алцхаймер; въпреки че всички мишки са имали болестта, някои са проектирани да имат само мутация на Алцхаймер без протеина STEP. Изследователите искаха да проверят идеята, че понижаването на нивата на STEP може да обърне психичния дефицит при болестта на Алцхаймер.
Двата вида мишки (Алцхаймер със STEP и Алцхаймер без STEP) са сравнени в поредица от когнитивни тестове, които включват воден лабиринт. Мишки без протеина STEP бяха успешни в лабиринта след 10-дневен период на обучение; обаче мишките на Алцхаймер с протеина STEP не бяха.
"Това ни казва, че намаляването на нивата на STEP е достатъчно, за да се обърне когнитивният дефект при тези мишки", каза Ломброзо.
В допълнение към болестта на Алцхаймер, други разстройства, характеризиращи се с когнитивни дефицити, също са свързани с повишени нива на STEP в мозъка, включително шизофрения и Fragile X. По същия начин, по-високите нива на STEP протеини елиминират глутаматните рецептори от синапсите, добавяйки към когнитивните проблеми свързани с тези заболявания.
Ломброзо вярва, че тези открития предоставят основа за откриване на лекарства и за разработване на лечения, които биха могли да инхибират STEP протеините и да подобрят перспективите за пациентите с болестта на Алцхаймер.
„Тези нови открития трябва да бъдат възпроизведени, но ако генетичното намаляване на нивата на STEP подобрява познанието, може би бихме могли да открием лекарство, предназначено да намали активността на STEP“, каза Ломброзо. „Нашата текуща работа е фокусирана върху търсенето на STEP инхибитори.“
Проучването може да бъде намерено в изданието от 18 октомври на Известия на Националната академия на науките и е финансиран от Американската фондация за здравно подпомагане.
Източник: Йейлският университет
