Проучването на мишката е насочено към част от мозъка, засегната от Паркинсон
Биохимици Д-р. Марко Прадо и Ваня Прадо, както и екип от изследователи от Медицинския и стоматологичен институт Шубарих в Изследователския институт "Робартс" използваха генетично модифицирани мишки и техники за поведение на високо ниво и образи, за да изследват функцията на невроните и невротрансмитерите в стриатума, региона на мозък, засегнат от болестта на Паркинсон, Хънтингтън и други двигателни заболявания.
Изследователският екип се интересуваше особено от невротрансмитера ацетилхолин и неговия ефект върху мозъчната функция.
Използвайки генетични техники за елиминиране на секрецията на ацетилхолин при мишки, изследователите успяха да покажат, че невроните, които използват ацетилхолин, също са отговорни за вторична функция.
„Изненадата беше, че тези неврони в стриатума всъщност вършат две различни задачи“, каза Марко Прадо.
Тези неврони освобождават ацетилхолин, но също така отделят невротрансмитер, наречен глутамат. Прадо и колегите му установиха, че могат да се отърват от секрецията на ацетилхолин, без да нарушават мозъчната функция.
"Това предполага, че може би глутаматът, секретиран от тези неврони, играе по-важна роля в тази част на мозъка, отколкото се предполагаше първоначално", каза той.
Изследователите също така показаха, че ацетилхолинът, глутаматът и допаминът имат специална връзка и че елиминирането на секрецията на ацетилхолин засили действията на допамина. Това може да има важни приложения за болестта на Паркинсон, тъй като е доказано, че повишената функция на допамина подобрява двигателните симптоми при заболяването, отбелязват изследователите.
Прадо казва, че следващите стъпки в техните изследвания ще бъдат елиминиране на секрецията на ацетилхолин при модели на мишки с болест на Паркинсон, за да се види дали има подобрения в двигателните симптоми.
„Подозираме, че ще има подобрение, тъй като при болестта на Паркинсон, в допълнение към загубата на допамин, тази група неврони, които отделят ацетилхолин, става необичайно хиперактивна“, каза той.
Надеждата е в крайна сметка да се произведе лекарство, което да блокира селективно освобождаването на ацетилхолин в стриатума. Ако подозренията им са верни, това трябва да помогне при болестта на Паркинсон, като блокира активността на тези неврони, без да има други отрицателни ефекти върху мозъчната функция.
Източник: Университетът на Западен Онтарио
