Новите открития могат да забавят появата на Паркинсон

Възникващите изследвания показват, че клетъчният стрес може да причини мозъчните неврони да умрат и може да доведе до развитието на болестта на Паркинсон.

Изследователите откриха, че освобождаващите допамин неврони в областта на мозъка, наречена substantia nigra, водят начин на живот, който изисква много енергия, създавайки стрес, който може да доведе до преждевременна смърт на невроните. Тяхната смърт води до болестта на Паркинсон.

„Защо тази малка група неврони умира от болестта на Паркинсон е основният въпрос, с който се борихме“, казва водещият автор Д. Джеймс Сурмайер, д-р.

„Нашето изследване дава потенциален отговор, като показва, че тази малка група неврони използва метаболитно скъпа стратегия, за да си свърши работата. Този избор на начин на живот подчертава митохондриите на невроните и повишава производството на супероксид и свободни радикали - молекули, тясно свързани със стареенето, клетъчната дисфункция и смъртта. "

Добрата новина е, че предклиничните изследвания показват, че този стрес може да се контролира с лекарство, вече одобрено за употреба от хора. Като предотвратява навлизането на калций, лекарството израдипин намалява митохондриалния стрес в освобождаващите допамин неврони до нивата, наблюдавани в невроните, които не са засегнати от заболяването.

Учените от Северозападната медицина провеждат клинично изпитване, за да установят дали израдипинът може да се използва безопасно и се понася от пациенти с Паркинсон. Isradipine вече е одобрен от Администрацията по храните и лекарствата за лечение на високо кръвно налягане.

Болестта на Паркинсон е второто най-често срещано невродегенеративно заболяване в САЩ, на второ място след болестта на Алцхаймер. Средната възраст на диагностициране е близо 60. Понастоящем над 1 милион американци имат болестта на Паркинсон и този брой се увеличава с напредването на възрастта на населението.

Симптомите на болестта на Паркинсон включват ригидност, бавност на движението и треперене. Понастоящем не е известно лечение за предотвратяване или забавяне на прогресията на болестта на Паркинсон.

Въпреки че повечето случаи на болестта на Паркинсон нямат известна генетична връзка, проучването на Surmeier при мишки показва, че митохондриалният стрес в освобождаващите допамин неврони е влошен в генетичния модел на ранната болест на Паркинсон, което предполага подобен механизъм при редки семейни форми на заболяването и по-често срещаните форми.

Всеки губи допамин-освобождаващи неврони с възрастта, отбелязва Сурмайер. „Като намалим нивото на метаболитен стрес, трябва да можем да накараме освобождаващите допамин неврони да живеят по-дълго и да забавим появата на болестта на Паркинсон“, каза той.

„За хората, диагностицирани с болестта на Паркинсон, надеждата е, че това лекарство може да забави прогресирането на болестта, давайки на симптоматичните терапии по-широк прозорец, в който да работи.“

Изследването на Северозападната медицина е публикувано в списанието Природата.

Източник: Северозападният университет