Изследванията на плъхове предполагат, че ранните интервенции за деменция могат да направят разлика
Ново изследване разкрива, че грижите за деменция могат да бъдат предизвикани преди мозъчните клетки да умрат, което потенциално ще увеличи ползите и ефективността на интервенционните терапии.
Препоръката идва, след като изследователи от университета в Бристол откриха, че най-ранните симптоми на деменция може да се дължат на необичайна стабилност в връзките на мозъчните клетки, а не на смъртта на мозъчната тъкан. Следователно, терапевтични интервенции могат да се прилагат преди мозъчните тъкани да умрат.
В съвместното проучване изследователи от Bristol’s School of Physiology, Pharmacology and Neuroscience и фармацевтичната компания Eli Lilly and Company изучават поведението на нервните синапси.
Синапсите са връзки между мозъчните клетки, които помагат за предаването на информация между клетките. Изследователите са използвали модел на гризачи за изследване на човешка фронтотемпорална деменция в хода на прогресията на заболяването.
Използвайки авангардни техники на микроскопия, изследователите успяха да изобразят вътрешността на мозъка на гризачи и установиха, че дори преди болестта да причини синапси и невроните да започнат да отмират, синаптичните връзки вече показват необичайни свойства.
В нормалните мозъци малък процент от синапсите непрекъснато се добавят и губят, докато мозъкът усвоява нови умения или създава нови спомени. Въпреки това, в мозъка с деменция тези проценти са доста различни.
В мозък с установена деменция екипът установи, че някои синапси са много нестабилни, докато други са почти замразени. Този дисбаланс в стабилността на синапса е свързан с промените в начина на активиране на невроните, докато мозъкът работи.
Техните констатации, публикувани вКлетъчни отчети, разкриват, че макар деменцията да е тясно свързана със смъртта на невроните в мозъка, връзките между тези неврони и техните синапси са нарушени в по-ранните етапи на състоянието.
Изследването подчертава, че най-ранните симптоми на деменция може да се дължат на тази ненормална стабилност на синапса, а не на смъртта на мозъчната тъкан, която идва след това.
„Необходимостта от нови лечения за деменция никога не е била по-голяма, но способността ни да произвеждаме ефективни нови лекарства е възпрепятствана от факта, че все още не разбираме напълно причините за тази изтощителна група заболявания“, обяснява д-р Майк Ашби , водещият автор на изследването.
„Тъй като невроните са толкова тясно зависими от своите синаптични партньори, възможно е промените в стабилността на синапсите да са всъщност част от причината невроните да започнат да умират. Ако това е вярно, то насочва към нови терапевтични стратегии, базирани на лечението на тези много ранни аномалии в синаптичното поведение. "
Д-р Майк О’Нийл, ръководител на молекулярната патология в Lilly Research Laboratories, каза, че експериментът е една от най-изчерпателните надлъжни оценки на подробните механизми на дисфункцията на синапсите. И новата техника за анализ позволи набора от данни да бъде анализиран по бърз и ефективен начин.
Д-р Роза Санчо, ръководител на научните изследвания в Alzheimer’s Research UK, обобщава разследването:
„Това ново проучване добавя тежест към нарастващия набор от доказателства, предполагащи, че синапсите се разединяват, преди самите нервни клетки да умрат. Използвайки усъвършенствани микроскопи, екипът на Бристол е придобил ценна нова представа за стабилността на синапсите и как това влияе на комуникацията между нервните клетки.
„Изследователите от цял свят търсят начини за справяне със заболяванията, които причиняват деменция, и предпазват нервните клетки от увреждащи болестни процеси. Освен че ще подобрят нашето разбиране за това как синапсите са засегнати при деменция, тези интересни открития ще помогнат за информирането на бъдещи изследвания на лекарства, които биха могли да помогнат за по-дълго поддържане на здравето на нервните клетки. "
Източник: Университет в Бристол / EurekAlert
