Изследването на мишки свързва проблемите със съня с болестта на Алцхаймер
Проблемите със съня често са резултат от работа, безсъние или безброй други фактори, като експерти посочват, че 62 процента от американците изпитват проблеми със съня поне няколко нощи в седмицата.
„Големият биологичен въпрос, който се опитахме да разгледаме в това проучване, е дали нарушението на съня е рисков фактор за развитие на болестта на Алцхаймер или е нещо, което се проявява с болестта“, каза ръководителят на изследването д-р Доменико Пратико, професор в училището на университета Темпъл на медицината.
Първоначално изследователите разгледаха надлъжни проучвания, които показаха, че хората, които съобщават за хронични нарушения на съня, често развиват болестта на Алцхаймер.
За изследването те използваха генетично модифициран тип мишка, която започва да развива увреждане на паметта и ученето на около една година - еквивалент на човек, който е на възраст между 50-60 години - и на 14-15 месеца има типичния човек мозъчна патология на болестта на Алцхаймер, включително амилоидни плаки и тау протеинови заплитания, двете основни мозъчни патологични / лезионни сигнатури за болестта.
Осемседмичното проучване започва, когато мишките са били приблизително на шест месеца или еквивалентно на възрастен човек на около 40 години. Една група мишки бяха държани по график от 12 часа светлина и 12 часа тъмнина, докато втора група беше подложена на 20 часа светлина и само четири часа тъмнина, което значително намали количеството им на сън.
„В края на осемте седмици първоначално не наблюдавахме нищо, което очевидно се различава между двете групи“, каза Пратико, също член на Центъра за транслационна медицина на Temple.
"Въпреки това, когато тествахме мишките за памет, групата, която имаше намален сън, демонстрира значително увреждане на тяхната работна и задържаща памет, както и способността им за учене."
След това изследователите изследвали мозъка на мишките, за да разгледат различните аспекти на патологията на Алцхаймер - главно амилоидните плаки и тау протеиновите заплитания.
„Изненадващо не видяхме никаква разлика между двете групи в амилоидните плаки“, отбеляза Пратик. "Въпреки това забелязахме, че групата за нарушение на съня е имала значително увеличение на количеството тау протеин, който се фосфорилира и образува заплитанията в мозъчните невронални клетки."
„Тау протеинът действа като важен компонент за здравето на невронните клетки, но повишените нива на фосфорилиран тау могат да нарушат синаптичната връзка на клетките или способността им да транспортират хранителни вещества / химикали или да предават електрически сигнал от една клетка в друга“, каза Пратико.
"Поради необичайното фосфорилиране на тау, лишените от сън мишки са имали огромно нарушение на тази синаптична връзка", каза той. „Това нарушение в крайна сметка ще увреди способността на мозъка да се учи, да формира нова памет и други когнитивни функции и допринася за болестта на Алцхаймер.“
Пратико каза, че тъй като мишките, лишени от сън, са развили мозъчната патология на Алцхаймер по-рано от мишките, които не са били лишени, нарушението на съня действа като спусък, който ускорява патологичния процес на превръщане на фосфорилирания в тау и необратимо уврежда синаптичната връзка.
„От това проучване можем да заключим, че хроничното нарушение на съня е рисков фактор за околната среда за болестта на Алцхаймер“, каза той.
„Но добрата новина е, че нарушенията на съня могат лесно да бъдат лекувани, което, надяваме се, ще намали риска от Алцхаймер.“
Източник: Temple University
